Незважаючи на популярність лікування антибіотиками і успіхи хірургії серця, інфекційний ендокардит (ІЕ)залишається серйозною патологією, потенційно летальної, частота якого може зростати у зв’язку з поліпшенням виживання пацієнтів з вродженими вадами серця. Частота виникнення ІЕ становить 1,35 випадку на 1000 людей населення в рік, вона дещо більше серед дітей зі складними вадами серця, становить від 0,95 до 1,65 на рік у випадках вроджених некорегованих ВВС і знижується до 0,2 на рік після корекції. Загальна смертність складає від 11 до 27%. Його тяжкість, так само, як і витрати на лікування, значні, починаючи з діагностики і терапії (протезування клапанів буває необхідним в 25% випадків, внутрішньовенна антибіотикотерапія мінімум 4 тижні), виправдовує проведення ретельної профілактики.

Етіологія. Найчастіші збудники ІЕ в даний час – стрептокок і золотистий стафілокок (до 80% випадків захворювання). Перший частіше викликає захворювання на інтактних, другий – на пошкоджених клапанах. Рідше інфекційний ендокардит викликають інші мікроорганізми: ентерококи, менінго-, пневмо- і гонококи, епідермальний стафілокок, хламідії, сальмонели, бруцели, НАСЕК-група (об’єднання декількох грамнегативних паличок), а також віруси і гриби;останні два агента викликають «абактеріальну» форму ІЕ (близько 10% випадків захворювання). При катетеризації серця і тривалому стоянні катетера в центральних венах часто виявляють синьогнійну паличку.

Інфекційний ендокардит може бути вродженим і набутим.

• Вроджений ендокардит розвивається при гострих або загостренні хронічних вірусних і бактеріальних інфекцій у матері і являє собою один із проявів септицемії.

• Набутий інфекційний ендокардит у дітей перших 2 років життя виникає частіше на інтактних клапанах; у дітей більш старшого віку захворювання зазвичай розвивається за наявності вади серця (як і у дорослих). Фактором до розвитку інфекційного ендокардиту виступає операція на серці.

Патогенез. Патогенез інфекційного ендокардиту складний і пов’язаний з декількома факторами: зміненою імунною відповіддю організму, дисплазією сполучної тканини серця, ушкодженням колагенових структур клапанного і пристінкового ендокарда, гемодинамічними та інфекційними впливами, порушенням реологічних властивостей і згортання крові, особливостями самого збудника та ін.

Фактори ризику

Пацієнти з високим ризиком розвитку ІЕ. Клапанний протез будь-якої локалізації, перш за все механічний, а також як будь-який інший інтракардіальний матеріал (системно-легеневі анастомози, клапанні кондуїти) є місцями осідання інфекції. Складні вади з ціанозом, особливо після паліативної операції, представляють сприятливе середовище для розвитку ІЕ. Найчастіше ІЕ розвивається при Тетраді Фалло, при синдромі Eisenmenger. Наявність інтракардіального шунта справа-наліво виключає бактеріальне обсіменіння легень і передбачає розвиток церебральних метастазів і абсцесів мозку. Серед вроджених патологій клапанів стенози представляють більший ризик розвитку ІЕ і, звичайно, аортальний клапан уражається частіше, ніж мітральний. Недавнє хірургічне втручання на серці (менше ніж 2 місяці тому) та наявність центрального венозного катетера також є значним ризиком розвитку ІЕ.

Пацієнти з помірним ризиком розвитку ІЕ. Вроджені вади серця, не ускладнені гіпоксією рідше, є причиною ІЕ. Серед них на першому місці – дефект міжшлуночкової перегородки, потім відкрита артеріальна протока і атріовентрікулярная комунікація. Пролапс мітрального клапана є ризиком для виникнення ІЕ при наявністі зворотнього току на ньому. Сучасні методи інтервенційної катетеризації створили нову групу ризику з ІЕ, тому що маніпуляції проводяться внутрішньосудинно з використанням сторонніх матеріалів (стентів, оклюдерів, балонів).

Пацієнти з мінімальним ризиком розвитку ІЕ. Ризик розцінюється як мінімальний при міжпередсердних дефектах, стенозі легеневого клапана, пороках з ліво-правим шунтом, прооперованих без залишкового шунта, пролапс мітрального клапана без недостатності. Наявність у пацієнта кардіостимулятора вкрай рідко викликає розвиток ІЕ.

Вхідні ворота для розвитку ІЕ. Вхідні ворота виявляються тільки в 70% випадків. Найчастішими вхідними воротами є ротова порожнина і зуби (25%). Всі види лікування зубів можуть виявитися причиною, якщо вони викликають кровоточивість з ясен. Основним ризиком є ​​видалення зубів. Випадання молочних зубів не представляє значного ризику. Різні патології зубів (карієс, парадонтальна інфекція, пульпіт, абсцеси) також можуть виявитися причиною. Важливо зазначити, що патологія ясен являє собою аналогічний ризик, як і наявність ортодонтних апаратів та протезів. Всі маніпуляції та операції в ротовій порожнині повинні проходити під прикриттям антибіотиків. Вхідні ворота в області вуха-горла-носа: ангіни, аденоідити, синусити, отити і мастоїдити є потенційними вхідними воротами і повинні систематично лікуватися антибіотиками. Операції на ЛОР органах також повинні відбуватися під прикриттям антибіотиків. Шкірні вхідні ворота: проблеми шкіри залишаються найчастіше нерозпізнаними причинами. Основними ураженнями, пов’язаними з ризиком ІЕ, є: панариції, імпетиго, інфіковані акне, рожисті запалення і всі пошкодження, навіть поверхневі та ін.

Прогноз. Прогноз несприятливий. Летальність складає 20-25%, підвищуючись до 30-40% при повторних захворюваннях. У половини хворих захворювання призводить до формування вади аортального або мітрального клапанів. Токсичний міокардит і абсцеси міокарда призводять до застійної серцевої недостатності, стійкої до лікування. Можливі емболії великих судин, розриви аневризм.

Профілактика.

• Профілактику проводять переважно в групах ризику.
• Превентивна антибактеріальна терапія при будь-яких оперативних втручаннях.
• Превентивна антибактеріальна терапія при внутрішньовенних маніпуляціях або тривалому стоянні катетеру в вені.
• Превентивна антибактеріальна терапія при всіх стоматологічних маніпуляціях та операціях.
• Своєчасна санація усіх вогнищ хронічної інфекції.
• Регулярне спостереження у стоматолога та лора, дотримання гігієни порожнини рота.